【预备知识】
- 真核生物分泌途径中的糖基化 #93
- 糖基化前体 #95
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糖基化前体（Glycosylation Precursors)（最终是核苷酸糖）细胞内浓度的生化控制 (Biochemical control) 是一个复杂且重要的持续研究领域。
在某些情况下，关键的生物合成酶会受到其最终产物的抑制 (inhibited)。一种称为唾液酸尿症 (sialuria) 的人类遗传疾病就是一个明显的例子。在这种情况下，大量的唾液酸（每天几克）以及 CMP-Sia 生物合成途径中的各种中间体 (intermediates) 会分泌到尿液中。唾液酸尿症是由负责唾液酸生物合成第一步的酶 GNE 的突变引起的。导致唾液酸尿症的突变会损害 CMP-Sia（前体途径的终产物）对 GNE 的正常反馈抑制 (normal feedback inhibition)。
大多数糖基化前体库 (Glycosylation precursor pools) 在几分钟内就会周转 (turn over)。核苷酸糖的相关稳态浓度 (relevant steady state concentrations) 难以可靠地确定。尤其困难的是测量核苷酸糖供体在其作用位点的浓度，这些位点通常局限于 ER 或高尔基体的腔内。在全动物研究中，肠道中的 GDP-Fuc 库和岩藻糖基化聚糖可以受到饮食和断奶时间的调节。考虑到小肠中的常驻细菌 (resident bacteria) 参与肠细胞 (enterocytes) 岩藻糖基化途径的诱导 (induction)，并且肠道细菌可以释放和使用单糖，饮食对糖基化的操纵引入了另一个未探索的复杂层面。
己糖胺生物合成途径 (hexosamine biosynthetic pathway) 中的酶（例如 GFAT 和 UDP-N-乙酰己糖胺焦磷酸化酶）在癌症中通常上调 (up-regulated)。改变的聚糖谱 (Altered glycan profiles) 是肿瘤进展的众所周知的标志物 (well-known markers)，并且很可能是由核苷酸糖库和糖基转移酶的变化引起的。可能驱动肿瘤中己糖胺合成上调的一个因素是未折叠蛋白反应 (UPR) 的激活，这可能会增加 GFAT 和其他核苷酸糖代谢酶以及糖基转移酶。这种将 UPR 与核苷酸糖代谢联系起来的轴线也与寿命调节 (lifespan regulation) 和心脏肥大 (cardiac hypertrophy) 有关。
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【进阶】
- 糖基转移酶 #101
